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Les résultats des travaux dirigés par Rui Costa, chercheur portugais au Centre Médical de l'Université de Duke, aux USA, contredisent les théories sur l'origine de la maladie de Parkinson. Les scientifiques pensaient que la chute de la quantité de dopamine,caractéristique de la maladie de Parkinson, était liée à l'activité du Cortex Moteur. Ces travaux, publiés dans la revue "Neuron" le 19 octobre 2006, ont permis de montrer que le problème de communication entre cellules nerveuses à l'origine de la maladie ne provient pas du Cortex Moteur mais des circuits cérébraux qui relient le Cortex et le Striatum.
Le Professeur Rui Costa explique que les circuits corticostriés fonctionnent comme un filtre d'actions à réaliser ou non. Lorsque la dopamine est en excès, les informations sont toutes transmises simultanément, ce qui entraîne une hyperactivité. Au contraire en cas de défaut de dopamine, les informations sont émises simultanément mais les ordres sont perçus de façon tronquée et désordonnée, entraînant une absence de mouvements coordonnés.
Dans un premier temps, les travaux visaient à comprendre de quelle façon les circuits corticostriés étaient affectés par la quantité de dopamine. Jusqu'à présent il était difficile de mettre en évidence l'importance de ces circuits car il était impossible de mesurer l'activité des neurones du Cortex et du Striatum au cours de l'évolution de maladie, puisque cette évolution court sur plusieurs années. Par manipulation génétique ou chimique sur une trentaine de rats, les chercheurs ont reproduit, en laboratoire, l'évolution de la maladie sur à une période d'environ 20 minutes, période après laquelle, les rats sont restés paralysés.
Les résultats de cette première étude ont montré que l'activité du cortex moteur des animaux était normale alors que l'activité des circuits corticostriés était importante, ce qui peut suggérer le rôle déterminant des circuits corticostriés dans la maladie.
Dans un deuxième temps, les chercheurs ont mis en évidence la situation diamétralement opposée. Les rats ne présentaient pas de récepteurs de dopamine, ce qui les empêchait de l'éliminer mais pas de la produire faisant augmenter le taux de dopamine. Ainsi, avec 5 fois plus de dopamine que la normale, les chercheurs ont observé que les rats devenaient hyperactifs et présentaient un comportement obsessifs.
Ces travaux pourraient ouvrir de nouvelles voies thérapeutiques. Lorsque les médicaments, tels que L-dopa, ne font plus effet, les patients peuvent demander à subir une stimulation profonde du cerveau basée sur l'implantation de une ou deux électrodes dans le cerveau. Les résultats de ces travaux pourraient ainsi permettre l'utilisation des impulsions pour harmoniser la communication entre les deux circuits associés à la maladie de Parkinson
Le Professeur Rui Costa explique que les circuits corticostriés fonctionnent comme un filtre d'actions à réaliser ou non. Lorsque la dopamine est en excès, les informations sont toutes transmises simultanément, ce qui entraîne une hyperactivité. Au contraire en cas de défaut de dopamine, les informations sont émises simultanément mais les ordres sont perçus de façon tronquée et désordonnée, entraînant une absence de mouvements coordonnés.
Dans un premier temps, les travaux visaient à comprendre de quelle façon les circuits corticostriés étaient affectés par la quantité de dopamine. Jusqu'à présent il était difficile de mettre en évidence l'importance de ces circuits car il était impossible de mesurer l'activité des neurones du Cortex et du Striatum au cours de l'évolution de maladie, puisque cette évolution court sur plusieurs années. Par manipulation génétique ou chimique sur une trentaine de rats, les chercheurs ont reproduit, en laboratoire, l'évolution de la maladie sur à une période d'environ 20 minutes, période après laquelle, les rats sont restés paralysés.
Les résultats de cette première étude ont montré que l'activité du cortex moteur des animaux était normale alors que l'activité des circuits corticostriés était importante, ce qui peut suggérer le rôle déterminant des circuits corticostriés dans la maladie.
Dans un deuxième temps, les chercheurs ont mis en évidence la situation diamétralement opposée. Les rats ne présentaient pas de récepteurs de dopamine, ce qui les empêchait de l'éliminer mais pas de la produire faisant augmenter le taux de dopamine. Ainsi, avec 5 fois plus de dopamine que la normale, les chercheurs ont observé que les rats devenaient hyperactifs et présentaient un comportement obsessifs.
Ces travaux pourraient ouvrir de nouvelles voies thérapeutiques. Lorsque les médicaments, tels que L-dopa, ne font plus effet, les patients peuvent demander à subir une stimulation profonde du cerveau basée sur l'implantation de une ou deux électrodes dans le cerveau. Les résultats de ces travaux pourraient ainsi permettre l'utilisation des impulsions pour harmoniser la communication entre les deux circuits associés à la maladie de Parkinson